- 1) Conceitos essenciais
- 2) Etiologia e transmissão (bacteriana vs viral)
- Quadro — principais meios de transmissão
- 3) Fisiopatologia (BHE e invasão do LCR)
- Mecanismos de invasão do espaço subaracnoide (bacteriana)
- Inflamação meníngea (pontos de prova)
- Meningite viral – vias de invasão
- Meningite viral — agentes
- Meningite eosinofílica / causas parasitárias
- Meningite não infecciosa (importante no diferencial)
- 4) Etiologia por faixa etária e fatores de risco
- Pontos-chave
- 5) Clínica: tríade, sinais meníngeos e quadros atípicos
- Tríade clássica (bacteriana, adultos)
- Sinais de irritação meníngea
- Neonatos e lactentes (quadro atípico)
- 6) Diagnóstico e punção lombar (PL)
- TC antes da PL (contraindicação relativa)
- LCR: interpretação (comparativo)
- Mnemônicos
- Exames complementares essenciais
- 7) Tratamento empírico e adjuvância
- Antibioticoterapia empírica (esquemas)
- Dexametasona (adjuvância)
- Tratamento dirigido (após etiologia)
- Suporte em UTI (pontos essenciais)
- 8) Quimioprofilaxia e vigilância epidemiológica
- Indicações de quimioprofilaxia
- Definição prática de “contato próximo”
- Vacinação de contactantes
- 9) Resumo prático (bacteriana vs viral)
- Fluxo mental
- 10) Complicações, sequelas e alta
- Complicações agudas
- Sequelas (follow-up)
- Critérios de alta (geral)
- 11) Diretrizes OMS 2025
1) Conceitos essenciais
- Meningite: inflamação das meninges + espaço subaracnoide, com pleocitose no LCR.
Emergência: meningite bacteriana aguda pode evoluir a óbito em ~24h.
Letalidade 15–30%; ~20% com sequelas graves.
Regra de ouro: suspeitou → colher hemoculturas → antibiótico IMEDIATO.
Não esperar PL/TC se isso atrasar tratamento.
2) Etiologia e transmissão (bacteriana vs viral)
Quadro — principais meios de transmissão
Tipo | Principal reservatório / origem | Meio de transmissão (mais comum) | Observações práticas |
Meningite bacteriana (comunitária)
(N. meningitidis, H. influenzae b, S. pneumoniae) | Nasofaringe (colonização) | Gotículas respiratórias e contato próximo (tosse/espirro, beijo, compartilhamento de utensílios) | Maior risco em aglomerações. Em meningococo/Hib, considerar quimioprofilaxia de contatos conforme protocolo. |
Meningite viral (predomina enterovírus; também HSV/VZV) | Trato gastrointestinal (enterovírus) / mucosas e pele (HSV/VZV) | Feco-oral (enterovírus) e contato com secreções; em HSV/VZV pode haver transmissão por contato com lesões/secreções | Enterovírus: sazonalidade (verão/outono em muitos cenários) e surtos em creches/escolas. HSV/VZV: mais relevante em imunossuprimidos. |
3) Fisiopatologia (BHE e invasão do LCR)
A barreira hematoencefálica (BHE) e a barreira hemato-liquórica (plexo coroide e aracnoide) são pouco permeáveis, em condições fisiológicas, à passagem de proteínas, células e anticorpos.
Mecanismos de invasão do espaço subaracnoide (bacteriana)
Mecanismo | Descrição | Exemplos |
Via hematogênica (mais comum) | Ligação a receptores endoteliais, lesão endotelial e/ou passagem por áreas mais suscetíveis (ex.: plexo coroide). | N. meningitidis, S. pneumoniae |
Contiguidade | Propagação direta de focos infecciosos adjacentes. | Otite média, mastoidite, sinusite |
Acesso direto | Defeito anatômico/iatrogênico. | Fratura de crânio, derivação ventricular, neurocirurgia |
Inflamação meníngea (pontos de prova)
- Componentes bacterianos (LPS, peptidoglicano e outros PAMPs) ativam micróglia e astrócitos.
- Citocinas: TNF-α, IL-1β, IL-6 → ↑ permeabilidade da BHE.
- Edema: vasogênico (fuga capilar) + intersticial.
- Hipertensão intracraniana (HIC) → ↓ perfusão cerebral → isquemia.
Meningite viral – vias de invasão
Vírus | Via | Observação |
Enterovírus | Hematogênica | ~85–95% das meningites virais |
HSV-1/HSV-2 | Neuronal (olfatório/trigêmeo) | Pode causar meningoencefalite |
VZV, CMV, HIV | Variável | Importante em imunossuprimidos |
Meningite viral — agentes
Agente | Epidemiologia / contexto típico | Clínica / pistas | Diagnóstico (preferência) |
Enterovírus (Coxsackie, Echovirus)
Parechovírus (principalmente lactentes) | Mais comum em meningite viral. Surtos em creches/escolas; pode ser sazonal. | Quadro autolimitado; sintomas GI/faringite/exantema podem coexistir. | RT-PCR no LCR (e/ou swab/fezes em apoio). |
HSV-2 (± HSV-1) | Adultos; associação com infecção genital (HSV-2) e recorrência (meningite de Mollaret). | Febre/cefaleia importantes; pode haver sinais genitais/lesões, mas podem faltar. | PCR HSV no LCR. |
VZV | Idosos/imunossuprimidos (mais risco). Pode ocorrer com ou sem exantema ("zoster sine herpete"). | Cefaleia + dor neuropática/dermátomos; pode coexistir encefalite/vasculopatia. | PCR VZV no LCR (± anticorpo intratecal em cenários selecionados). |
HIV (infecção aguda) | Primoinfecção; pode cursar como síndrome retroviral aguda. | Febre, rash, faringite/linfadenopatia + meningite linfocitária. | Teste de HIV (4ª geração) + carga viral; LCR pode ajudar em cenários específicos. |
Arboviroses (ex.: West Nile; outras conforme região) | Exposição a mosquitos/carrapatos; sazonalidade e contexto epidemiológico local. | Maior risco de neuroinvasão e déficits neurológicos; pode haver mialgia/rash. | Sorologia/RT-PCR conforme janela; avaliação conforme vigilância local. |
Caxumba (Mumps) | Não vacinados ou falha vacinal; surtos. | Parotidite pode estar presente, mas pode faltar. | PCR/IgM (soro) e/ou PCR no LCR conforme disponibilidade. |
LCMV (Lymphocytic choriomeningitis virus) | Exposição a roedores (domiciliar/laboratório). | Quadro bifásico (prodrômico → meningite). | Sorologia/PCR em centros de referência. |
CMV / EBV | Mais relevante em imunossuprimidos (transplante, HIV avançado). | Pode coexistir com encefalite/radiculite (CMV). | PCR no LCR + correlação clínica (cuidado com detecção incidental). |
Ponto prático: em meningite viral, o RT-PCR no LCR (enterovírus/HSV/VZV) é o exame mais útil na prática para etiologia específica.
Meningite eosinofílica / causas parasitárias
Agente / síndrome | Como pega (pontos de transmissão) | Pistas clínicas / LCR | Diagnóstico / conduta (resumo) |
Angiostrongylus cantonensis (principal causa de meningite eosinofílica) | Ingestão de moluscos crus/malcozidos (caramujo/lesmas) ou vegetais contaminados (larvas). | Cefaleia intensa; parestesias; LCR com eosinofilia ("meningite eosinofílica"). | Clínico-epidemiológico + LCR; sorologia/PCR quando disponível. Tratamento geralmente suporte; corticoide pode ser usado para cefaleia/hipertensão intracraniana conforme protocolo local. |
Gnathostoma spp. | Ingestão de peixe/enguia/frutos do mar crus (regiões endêmicas; história alimentar típica). | Quadro pode ser migratório; eosinofilia periférica pode ocorrer; LCR pode ter eosinófilos. | Sorologia em centros; manejo especializado. |
Naegleria fowleri — PAM (meningoencefalite amebiana primária) | Água doce morna (lago/rios) entrando pelo nariz (natação/mergulho; irrigação nasal com água não estéril). | Início hiperagudo (dias), febre + cefaleia + rebaixamento rápido; alta letalidade. | Diagnóstico urgente (microscopia/PCR em LCR). Tratamento específico é complexo e tempo-dependente (ex.: anfotericina B + outros), com necessidade de UTI/centro especializado. |
Meningite não infecciosa (importante no diferencial)
Categoria | Exemplos | Quando suspeitar (pistas) | Conduta geral |
Química / iatrogênica | Pós-cirurgia neuro, hemorragia subaracnoide, ruptura de cisto, irritação por substâncias intratecais | Temporalidade clara (pós-procedimento/hemorragia); culturas/PCR negativos. | Tratar causa base + suporte; antibiótico apenas se dúvida clínica. |
Induzida por fármacos | Ex.: AINEs, IVIG, trimetoprim-sulfametoxazol e outros (idiossincrático) | Relação temporal com início do medicamento; melhora após suspensão. | Suspender agente + suporte; notificar reação adversa quando aplicável. |
Autoimune / inflamatória | Lúpus, vasculites, sarcoidose, doença de Behçet | Sinais sistêmicos (rash, artrite, uveíte, vasculite); recorrência. | Investigação dirigida + imunossupressão conforme especialista. |
Neoplásica | Carcinomatose meníngea, linfoma/leucemia | Curso subagudo/crônico; déficits de pares cranianos; LCR com citologia positiva em amostras repetidas. | Imagem + citologia/flow; manejo onco/neurologia. |
4) Etiologia por faixa etária e fatores de risco
Faixa etária / contexto | Agentes principais | Fatores de risco / observações |
Neonatos (0–28 dias) | Streptococcus agalactiae (GBS), E. coli (K1), Listeria monocytogenes, Enterococcus spp. | Parto vaginal, corioamnionite, prematuridade, ruptura prolongada de membranas |
1 mês–5 anos | S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b | Falha vacinal / não vacinados (Hib, pneumocócica conjugada, meningocócica) |
5–50 anos | N. meningitidis (predominante), S. pneumoniae | Aglomerações, asplenia, deficiência de complemento terminal (C5–C9) |
>50 anos | S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes | Imunossenescência, comorbidades, uso de corticoides |
Imunossuprimidos (HIV, transplante, quimio) | Listeria, Cryptococcus, CMV, M. tuberculosis | Cobrir Listeria obrigatoriamente (ampicilina) |
Pós-neurocirurgia / trauma craniano | S. aureus (inclui MRSA), P. aeruginosa, enterobactérias, Acinetobacter | Dispositivos intracranianos, fratura de base, derivação ventricular |
Pontos-chave
- N. meningitidis e H. influenzae: colonizam oro/nasofaringe → transmissão por gotículas.
- S. pneumoniae: maior letalidade (≈20–30%); costuma haver foco extrameníngeo (sinusite/otite/pneumonia).
- Listeria: pode cursar com meningoencefalite; cefalosporinas não cobrem → usar ampicilina.
5) Clínica: tríade, sinais meníngeos e quadros atípicos
Tríade clássica (bacteriana, adultos)
- Febre (início súbito) – >80%
- Cefaleia intensa – >80%
- Rigidez de nuca – ~70%
A tríade completa ocorre em <50% dos adultos. Em >60 anos, alteração do estado mental costuma ser o achado mais frequente.
Sinais de irritação meníngea
Sinal | Como fazer | Sensibilidade / especificidade |
Kernig | Decúbito dorsal: flexionar coxa a 90° e tentar estender o joelho → dor/resistência. | Baixa sensibilidade (~5%), alta especificidade (~95%) |
Brudzinski | Flexão passiva do pescoço → flexão involuntária de quadris e joelhos. | Baixa sensibilidade (~5–10%) |
Tripé de Jolte | Vibração vertical suave da cabeça → piora da cefaleia. | Sensibilidade maior (~80%) |
Neonatos e lactentes (quadro atípico)
- Irritabilidade ou letargia.
- Abaulamento de fontanela.
- “Grito meníngeo” (choro agudo).
- Hipo/hipertonia, convulsões.
- Rigidez nucal: geralmente ausente.
- Hipotermia/instabilidade térmica, hipoglicemia, icterícia, taquipneia, choque.
6) Diagnóstico e punção lombar (PL)
TC antes da PL (contraindicação relativa)
Solicitar TC de crânio apenas se houver ≥1:
- Imunossupressão significativa (HIV avançado, transplante, imunossupressores).
- História de doença do SNC (lesão expansiva, AVC, infecção focal).
- Nova convulsão nas últimas 24–48h.
- Papiledema.
- Nível anormal de consciência (ex.: GCS <12).
- Déficit neurológico focal.
Se instável: hemoculturas → antibiótico IMEDIATO. Não atrasar antibiótico por TC/PL.
LCR: interpretação (comparativo)
Parâmetro | Normal | Bacteriana | Viral | Fúngica (Criptococo) | Tuberculosa |
Pressão de abertura | <200 mmH₂O | ↑ (300–600) | Normal ou ↑ | ↑↑↑ (>400) | ↑ (250–500) |
Celularidade (cél/µL) | 0–5 | 100–10.000 (média ~1.000) | 10–500 | 20–500 | 100–500 |
Diferencial | Linfócitos | PMN ~80% | Linfócitos ~80% | Linfócitos | Misto (PMN + linfócitos) |
Proteínas (mg/dL) | 15–45 | 100–500 | 40–100 | 100–500 | 100–800 |
Glicose (mg/dL) | 40–70 | <40 (ou <50% da glicemia) | Normal | <40 | <40 |
Lactato (mg/dL) | <25 | ↑ (>35) | Normal | ↑ | ↑ |
Gram/cultura | Negativo | Frequentemente positivos | Negativos | Leveduras (tinta nanquim +) | BAAR frequentemente negativo |
Testes específicos | — | PCR multiplex | RT-PCR enterovírus / HSV | Antígeno criptocócico (>95%) | RT-PCR M. tuberculosis (Xpert MTB/RIF) |
Mnemônicos
- Bacteriana: PMN + glicose baixa + proteína alta.
- Viral: linfócitos + glicose normal + proteína normal/↑ discreta.
- Fúngica/TB: linfócitos + glicose baixa + proteína muito alta.
Exames complementares essenciais
- Hemoculturas (2–3 pares) antes do antibiótico (se possível), mas não atrasar.
- PCR multiplex do LCR (ex.: BioFire) → resultado rápido (1–2h) para múltiplos patógenos.
- Sorologias (HIV, sífilis) em cenários selecionados/imunossupressão.
- RM com contraste: melhor para abscesso, empiema, veno-trombose.
7) Tratamento empírico e adjuvância
NÃO atrasar antibiótico. Se suspeita alta e instabilidade: hemoculturas → antibiótico em ≤30 min (mesmo antes da PL/TC).
Antibioticoterapia empírica (esquemas)
Faixa etária / contexto | Esquema empírico | Cobertura principal |
Neonatos (0–28 dias) | Ampicilina + Cefotaxima ou Ampicilina + Gentamicina | GBS, E. coli, Listeria |
1 mês–50 anos | Ceftriaxona ou Cefotaxima + Vancomicina | N. meningitidis, S. pneumoniae (inclui resistente) |
>50 anos | Ceftriaxona + Vancomicina + Ampicilina | Adicionar cobertura para Listeria |
Imunossuprimidos | Vancomicina + Cefepima ou Meropenem | MRSA, Pseudomonas, enterobactérias |
Pós-neurocirurgia/trauma | Vancomicina + Cefepima ou Ceftazidima ou Meropenem | MRSA, P. aeruginosa, enterobactérias |
Dexametasona (adjuvância)
- Dose: 0,15 mg/kg IV 6h por 2–4 dias.
- Timing: antes ou junto da 1ª dose de antibiótico.
- Maior benefício: meningite por pneumococo; possível em H. influenzae b.
- Sem benefício: N. meningitidis, viral, fúngica.
- Contraindicação relativa: choque séptico grave (pode piorar hipotensão).
Tratamento dirigido (após etiologia)
Agente | Tratamento | Duração |
N. meningitidis | Penicilina G cristalina ou Ceftriaxona | 7 dias |
S. pneumoniae | Ceftriaxona ± Vancomicina (conforme CMI) | 10–14 dias |
H. influenzae b | Ceftriaxona | 10 dias |
Listeria | Ampicilina (± Gentamicina por 3–5 dias) | ≥21 dias |
HSV/VZV | Aciclovir 10 mg/kg EV q8h | 14–21 dias |
CMV | Ganciclovir 5 mg/kg EV q12h | 14–21 dias |
Criptococo | Anfotericina B + Flucitosina → Fluconazol | 2 semanas + 8 semanas |
TB meníngea | RIPE + Dexametasona | 12 meses |
Suporte em UTI (pontos essenciais)
- HIC: cabeceira 30°, osmoterapia (manitol 0,5–1 g/kg ou salina hipertônica), hiperventilação temporária como ponte.
- Convulsões: levetiracetam (tratamento; profilaxia em HIC grave, conforme cenário).
- Hiponatremia (SIADH): restrição hídrica; sal hipertônico se sintomático.
- Choque séptico: fluidos, noradrenalina se PAM <65 mmHg.
8) Quimioprofilaxia e vigilância epidemiológica
Indicações de quimioprofilaxia
Agente | Quem recebe | Esquemas | Prazo |
Neisseria meningitidis | Todos os contatos próximos | Rifampicina 600 mg VO 12/12h por 2 dias ou Ceftriaxona 250 mg IM dose única ou Ciprofloxacino 500 mg VO dose única | ≤48h após contato |
Haemophilus influenzae b | Contatos próximos de caso invasivo | Rifampicina 20 mg/kg VO (máx. 600 mg) 12/12h por 4 dias | ≤48h |
Streptococcus pneumoniae | Não indicado | — | — |
Definição prática de “contato próximo”
- Mesma casa.
- Exposição a secreções (beijo, compartilhamento de utensílios/escova).
- Profissionais de saúde: se exposição direta a secreções/vômitos sem EPI ou permanência prolongada sem proteção adequada.
Vacinação de contactantes
- MenC: ≥2 meses.
- ACWY: ≥9 meses (surtos/indicação epidemiológica).
- MenB: ≥10 meses (surtos/emergências).
- Hib: <5 anos não vacinados.
- Monitorar contatos por 10 dias.
- Notificação compulsória no Brasil (conforme protocolos locais; tipicamente em até 24h).
9) Resumo prático (bacteriana vs viral)
Critério | Bacteriana | Viral |
Estado geral | Grave, toxêmico, pode haver choque | Melhor, autolimitado |
Início | Súbito (horas) | Mais lento (dias) |
LCR | PMN predominante + glicose baixa + proteína alta | Linfócitos predominantes + glicose normal |
Microbiologia | Gram/cultura podem positivar | Gram/cultura negativos; PCR viral ajuda |
Tratamento | ATB imediato + considerar dexametasona | Suporte (exceto HSV/VZV: aciclovir) |
Fluxo mental
- Suspeita clínica.
- Hemoculturas e avaliação de necessidade de TC antes da PL.
- PL (quando possível) com Gram, cultura e PCR.
- Iniciar empírico sem atraso.
- Ajustar conforme resultados.
- Quimioprofilaxia (quando indicada) + vigilância.
10) Complicações, sequelas e alta
Complicações agudas
Complicação | Mecanismo | Conduta (resumo) |
HIC grave / herniação | Edema cerebral | Cabeceira 30° + osmoterapia; hiperventilação temporária como ponte |
SIADH (hiponatremia) | ADH inapropriado | Restrição hídrica; sal hipertônico se sintomático |
Choque séptico (Waterhouse–Friderichsen) | Adrenalite hemorrágica (meningococo) | Fluidos, noradrenalina; considerar hidrocortisona conforme cenário |
Convulsões | Irritação cortical | Anticonvulsivantes |
Veno-trombose cerebral | Inflamação venosa | Anticoagulação conforme avaliação especializada |
Empiema/abscesso | Disseminação focal | Neurocirurgia + ATB prolongado |
Sequelas (follow-up)
- Surdez neurossensorial (especialmente pneumococo) → audiometria em 4–6 semanas.
- Déficits cognitivos, epilepsia tardia, déficits focais, hidrocefalia.
Critérios de alta (geral)
- Afebril ≥48h.
- Consciência estável, sem convulsões.
- Estável hemodinamicamente, tolerando via oral.
11) Diretrizes OMS 2025
- Ênfase: diagnóstico rápido, antibiótico ≤1h quando suspeita forte, ampliação vacinal e cuidados pós-recuperação.