Categoria	PAS (mmHg)	PAD (mmHg)
---	---:	---:
Normal	< 120	< 80
Elevada	120–129	< 80
HAS estágio 1	130–139 ou	80–89
HAS estágio 2	≥ 140 ou	≥ 90

Por que ≥ 140/90 define HAS? (A partir desse patamar, o risco cardiovascular aumenta de forma acentuada, com maior incidência de AVC e coronariopatia; além disso, há reset do barorreflexo, reduzindo a capacidade de “retornar” a PA para níveis basais.)

2) Epidemiologia

Essencial (primária): 90–95% (resulta de interação genética × ambiente, poligênica, sem causa única claramente identificável)
Secundária: 5–10% (há causa potencialmente identificável e, em alguns casos, reversível)

Por que a maioria é essencial? (A regulação da PA envolve rim, SRAA, sistema nervoso simpático e endotélio. Pequenas variações em múltiplos genes e fatores ambientais somam efeitos, gerando HAS sem uma lesão única responsável.)

3) Fisiopatologia (mecanismos principais)

Ideia‑chave: HAS sustentada costuma ser a soma de retenção de sódio/volume, vasoconstrição e remodelamento vascular, que elevam DC e, principalmente, RVP.

3.1 Retenção renal de sódio (mecanismo central)

↓ excreção fracionada de Na⁺ nos túbulos distais → ↑ volemia → ↑ pré‑carga → ↑ DC

(O rim “aceita” um set‑point maior de PA para excretar sódio. Com mais Na⁺ e água retidos, o volume intravascular aumenta, elevando o retorno venoso e o DC.)

3.2 SRAA hiperativo

↑ Angiotensina II → vasoconstrição (via receptor AT1) + ↑ aldosterona
Resultado: ↑ RVP + retenção de Na⁺/H₂O + hipertrofia de músculo liso vascular (VSMC)

(Ang II é vasoconstritora direta e também promove remodelamento. A aldosterona aumenta reabsorção de Na⁺ no néfron distal, expandindo volume.)

Equação/fluxo do SRAA (em LaTeX):

\text{Renina} \rightarrow \text{Ang I} \xrightarrow{\text{ECA}} \text{Ang II} \rightarrow AT_1 \rightarrow \begin{cases} \text{Vasoconstrição} \\ \text{Aldosterona} \rightarrow \uparrow \text{Na}^+ / \text{H}_2\text{O} \end{cases}

\uparrow \text{RVP} + \uparrow \text{Volemia} \Rightarrow \text{HAS sustentada}

3.3 Tônus simpático aumentado

↑ norepinefrina + barorreflexo “resetado”
↓ sensibilidade dos barorreceptores carotídeos/aórticos → menor inibição do simpático

(Com o set‑point mais alto, o sistema “tolera” PA elevada sem acionar freios autonômicos com a mesma intensidade, mantendo vasoconstrição e maior cronotropismo/inotropismo.)

3.4 Disfunção endotelial

↓ NO e ↑ endotelina‑1 (ET‑1) → ↓ vasodilatação + ↑ vasoconstrição → ↑ RVP

(O endotélio perde capacidade de liberar vasodilatadores e passa a favorecer mediadores vasoconstritores e pró‑remodelamento.)

3.5 Remodelamento vascular

Hipertrofia da parede e redução do lúmen → ↑ RVP estrutural (parcialmente independente do tônus)

(Com menor raio efetivo, pequenas contrações aumentam muito a resistência, e a resistência basal já fica mais alta.)

4) Etiologia — Hipertensão secundária (5–10%)

Suspeitar em: início jovem, instalação súbita, HAS resistente, hipocalemia sem diurético, sinais sistêmicos.

4.1 Doença renal

Proteinúria (perda de proteínas por lesão glomerular, indicando aumento de permeabilidade e dano de barreira)
IRA progressiva (queda de função renal, podendo refletir lesão vascular/glomerular em progressão)

Fisiopatologia: ↓ TFG → ↓ natriurese → ↑ volemia (com o rim filtrando menos, a excreção de Na⁺/água cai, expandindo volume e elevando PA.)

4.2 Estenose de artéria renal

Sopro abdominal (fluxo turbulento por estreitamento arterial)
HAS jovem/resistente (mecanismo renina‑dependente pode ser muito potente)

Fisiopatologia: ↓ perfusão renal → ↑ renina → hiperaldosteronismo secundário (o rim “interpreta” como hipotensão e ativa SRAA, elevando RVP e retendo volume.)

4.3 Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn)

Hipocalemia espontânea (perda renal de K⁺ por ação mineralocorticoide)
Alcalose metabólica (aumento de secreção de H⁺ nas células intercaladas, favorecida por mineralocorticoides)

Fisiopatologia: aldosterona autônoma → ↑ reabsorção de Na⁺ e ↑ secreção de K⁺ no túbulo coletor cortical.

Por que ocorre hipocalemia no hiperaldosteronismo? (A aldosterona aumenta ENaC e a Na⁺/K⁺‑ATPase: entra mais Na⁺ na célula e sai mais Na⁺ para o interstício, deixando o lúmen mais negativo e favorecendo secreção de K⁺, resultando em K⁺ < 3,5 mEq/L.)

4.4 Feocromocitoma

Episódios paroxísticos: palpitações (taquicardia por estímulo β‑adrenérgico), sudorese (ativação simpática colinérgica)

Fisiopatologia: excesso de catecolaminas → ↑ tônus simpático (vasoconstrição α1, aumento de FC/contratilidade, elevando PA.)

4.5 Síndrome de Cushing

Obesidade truncal (redistribuição de gordura por efeito do cortisol)
Estrias (catabolismo proteico e fragilidade dérmica)
Hipocalemia (efeito mineralocorticoide quando cortisol satura 11β‑HSD2)

Fisiopatologia: cortisol em excesso pode agir como “mineralocorticoide‑like” → retenção de Na⁺/água (expande volume e eleva PA.)

4.6 Apneia obstrutiva do sono

HAS noturna (MAPA) (perda do dipping pela ativação simpática noturna)
Roncos (vibração por obstrução de via aérea superior)

Fisiopatologia: hipóxia intermitente → ↑ catecolaminas + inflamação + ↑ resistência insulínica, elevando tônus vascular e favorecendo retenção/ativação neuro‑hormonal.

5) Diagnóstico

5.1 Confirmação diagnóstica

2–3 consultas sucessivas com técnica adequada (braço apoiado ao nível do coração)
OU MAPA: média de 24h ≥ 130/80 mmHg

(A variabilidade pressórica e o “efeito do avental branco” exigem repetição e/ou MAPA para reduzir falso‑positivo e estimar carga pressórica real.)

5.2 Lesão de órgão‑alvo (LOA): achados e por quê

Retina

Grau 3: hemorragias + exsudatos (microaneurismas e isquemia levam a aumento de permeabilidade e extravasamento)

Coração

HVE no ECG (Sokolow > 35 mm) (aumento de massa ventricular aumenta amplitude elétrica; é um marcador indireto de hipertrofia)

Por que HVE concêntrica na HAS?

(Com ↑ pós‑carga por ↑ RVP, o VE precisa gerar maior pressão. Pela lei de Laplace, a tensão parietal aumenta com a pressão e o raio e diminui com a espessura.)

T = \frac{P \times r}{2h}

(O aumento de h por hipertrofia concêntrica reduz T, normalizando a tensão.)

Rins

Albuminúria > 30 mg/g (lesão de barreira glomerular e disfunção endotelial/podocitária; também pode refletir hiperfiltração e pressão intraglomerular elevada)

Vasos

Pressão de pulso (PVA) > 10 mmHg (aumento de rigidez arterial e aterosclerose acelerada elevam pressão sistólica e ampliam a diferença sistólica–diastólica)

5.3 Exames laboratoriais: alterações e explicação

K⁺ baixo (< 3,5) mEq/L (sugere hiperaldosteronismo: aldosterona ↓ K⁺ ao aumentar secreção no túbulo coletor)
Creatinina elevada (pode refletir nefroangioesclerose e perda progressiva de néfrons; após IECA/BRA, pode subir por redução da pressão intraglomerular)
Microalbuminúria (marcador precoce de lesão endotelial e dano inicial de filtração; antecipa pior prognóstico CV)

6) Tratamento farmacológico

6.1 Classes, mecanismo e “por que” dos efeitos adversos

Diuréticos tiazídicos

Mecanismo: ↑ natriurese no túbulo distal
Efeito principal: ↓ volemia (reduz pré‑carga e DC inicialmente)
Efeito adverso: hipocalemia (maior fluxo distal e maior entrega de Na⁺ ao coletor → aumenta troca Na⁺/K⁺, elevando excreção de K⁺)

IECA

Mecanismo: ↓ Ang II + ↑ bradicinina
Efeito principal: ↓ RVP
Efeito adverso: tosse seca (↑ bradicinina e ↑ substância P irritam vias aéreas)

BRA (ARBs)

Mecanismo: bloqueio do receptor AT1
Efeito principal: ↓ RVP
Efeito adverso: hipercalemia (↓ aldosterona → ↓ excreção de K⁺ no coletor)

Bloqueadores de canal de cálcio (BCC)

Mecanismo: ↓ Ca²⁺ intracelular no músculo liso vascular
Efeito principal: ↓ RVP
Efeito adverso: edema maleolar (dilatação arteriolar pré‑capilar aumenta pressão hidrostática capilar, favorecendo extravasamento para interstício)

6.2 Por que combinações são sinérgicas?

\text{Dupla: IECA/BRA + BCC} \Rightarrow \downarrow \text{SRAA} + \downarrow \text{tônus VSMC}

\text{Tripla: + tiazídico} \Rightarrow \downarrow \text{SRAA} + \downarrow \text{RVP} + \downarrow \text{volemia}

Por que IECA + BRA é contraindicado? (Duplo bloqueio do eixo efetor do SRAA aumenta risco de IRA por queda da pressão intraglomerular via vasodilatação eferente e aumenta risco de hipercalemia por menor aldosterona.)

7) Metas pressóricas

Grupo	Meta
Geral	< 140/90 mmHg
Alto risco (DM, DRC)	< 130/80 mmHg
Idosos (≥ 80 anos)	< 150/90 mmHg

8) Correlações clínicas

Síntese do raciocínio: identificar HAS, estimar risco, buscar LOA e causas secundárias quando indicado, iniciar terapia baseada em mecanismos, e monitorar segurança.

PA ≥ 140/90 → suspeitar HAS (limiar com maior risco e provável manutenção por tônus/volume/remodelamento)
Há LOA? → tratar com mais urgência (LOA indica dano por carga pressórica crônica e pior prognóstico)
Quando investigar secundária: jovem, início súbito, resistente, hipocalemia (sinais de mecanismos específicos como SRAA/aldosterona/catecolaminas)
Terapia inicial frequente: IECA/BRA + BCC (atua em SRAA e vasoconstrição do músculo liso, reduzindo RVP)
Monitorização de segurança:

Creatinina ↑ (até ~1,5× do basal) (pode ocorrer por redução da pressão intraglomerular, especialmente com bloqueio do SRAA)
K⁺ > 5,5 mEq/L (redução de aldosterona diminui excreção de K⁺)
Edema novo (dilatação pré‑capilar com BCC favorece edema periférico)

Padrões clássicos (para memorização)

Pseudocrise: 170/105, sem LOA → repouso (elevação transitória por dor/ansiedade aumenta simpático)
Urgência hipertensiva: 210/120, sem LOA → anti‑hipertensivo oral com redução gradual (evitar hipoperfusão por queda abrupta)
Emergência hipertensiva: 230/130, com LOA (ex.: EAP) → IV (ex.: nitroglicerina) (há lesão aguda por falha de autorregulação e dano endotelial)
Dissecção de aorta: 220/120, com LOA → beta‑bloqueador IV primeiro (reduz (dP/dt) e estresse na parede antes de vasodilatar)

Fórmula de ouro: Trate a pessoa, não apenas o número da PA.