Endocardite Infecciosa (EI)

• 1) Conceitos essenciais
• 2) Fisiopatologia
• 2.1) Gênese da lesão: Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB)
• 2.2) Colonização: bacteremia + adesão + virulência
• 2.3) Morfologia da vegetação: por que é um “santuário”?
• 3) Epidemiologia e agentes
• 3.1) EI em válvula nativa (EVN)
• 3.2) EI em prótese/dispositivo (EVP / CIED)
• 4) Clínica explicada pela fisiopatologia
• 4.1) Síndrome infecciosa sistêmica
• 4.2) Sopros e insuficiência cardíaca (IC)
• 4.3) Fenômenos embólicos (vasculares)
• 4.4) Fenômenos imunológicos
• 4.5) Lesões cutâneas: Osler vs Janeway
• 5) Diagnóstico (Critérios de Duke Modificados)
• 5.1) Quando suspeitar (gatilhos clínicos)
• 5.2) Hemoculturas (pilar do diagnóstico)
• 5.3) Ecocardiografia: ETT vs ETE
• 5.4) Imagem complementar (quando ajuda)
• 5.5) Critérios de Duke Modificados (estrutura)
• 6) Aguda vs Subaguda
• 6.1) EI aguda
• 6.2) EI subaguda
• 7) Tratamento
• 7.1) Princípios centrais
• 7.2) Terapia empírica (antes da cultura)
• 7.3) Sinergismo (por que combinar)
• 7.4) Monitorização de resposta
• 8) Complicações (o que procurar ativamente)
• 8.1) Cardíacas
• 8.2) Neurológicas
• 8.3) Embólicas e sistêmicas
• 9) Cirurgia e “Endocarditis Team” (quando antibiótico não basta)
• 9.1) Ideia-chave
• 9.2) Indicações típicas (alta prioridade)
• 9.3) Time multidisciplinar
• 10) Fluxo de raciocínio (checklist rápido para casos)
• 11) Caso-treino (modelo para praticar Duke)

1) Conceitos essenciais

• Tríade fisiopatológica: lesão endotelial → ETNB (vegetação estéril) → bacteremia + adesão → vegetação infectada/biofilme.
• Pontos que mais mudam conduta: tipo de válvula (nativa vs prótese/dispositivo), lado (esquerdo vs direito), agente provável (S. aureus vs viridans/enterococo), presença de IC, abscesso, AVC/embolia e bacteremia persistente.

2) Fisiopatologia

2.1) Gênese da lesão: Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB)

• O gatilho: lesão endotelial valvar.
• Como a lesão acontece (mecanismo hemodinâmico):
• Fluxo turbulento em valvulopatias/alterações anatômicas (congênitas, reumáticas, degenerativas), próteses e “jet lesions” → cisalhamento endotelial.
• Exposição de colágeno/fibronectina subendoteliais → adesão/ativação plaquetária + cascata de coagulação → depósito de plaquetas + fibrina em camadas irregulares.
• Resultado: formação de uma vegetação estéril (ETNB), que vira “nicho” para colonização durante bacteremias transitórias.

2.2) Colonização: bacteremia + adesão + virulência

• Fonte típica de bacteremia transitória: foco odontológico/orofaríngeo, cutâneo, manipulação vascular, infecções GI/GU, UDIV.
• Adesão bacteriana (MSCRAMMs e afins):
• Staphylococcus aureus: clumping factor (ClfA), protein A, fibronectin-binding proteins → ligação a fibrina/fibronectina/plaquetas.
• Estreptococos do grupo viridans: fatores de adesão à matriz (dextran/fibronectina) facilitando fixação na ETNB.
• Virulência e biofilme:
• Produção de matriz extracelular (ex.: PIA e outros polímeros) → biofilme.
• Toxinas (S. aureus) → doença mais aguda, destrutiva.

2.3) Morfologia da vegetação: por que é um “santuário”?

• Composição: fibrina + plaquetas + detritos celulares + colônias bacterianas densas.
• Por que protege bactérias:
1. Estrutura avascular → antibiótico chega por difusão.
2. Metabolismo lento no interior (baixa oxigenação/nutrientes) → menor ação de antimicrobianos dependentes de crescimento.
3. Biofilme dificulta fagocitose e penetração do antibiótico.
• Consequência clínica: necessidade de antibiótico bactericida, em altas doses e por tempo prolongado; e risco de abscesso perivalvar e embolização.

3) Epidemiologia e agentes

3.1) EI em válvula nativa (EVN)

• S. aureus: curso mais agudo, mais complicações; pode ocorrer sem doença valvar prévia importante.
• Viridans: curso mais subagudo, associado a foco odontológico.
• Enterococcus faecalis: associação com foco GI/GU e idosos.

3.2) EI em prótese/dispositivo (EVP / CIED)

• Maior chance de:
• Biofilme, deiscência e regurgitação paravalvar.
• Necessidade de estratégia cirúrgica e/ou remoção de material.

Sempre pensar em EI em paciente com prótese valvar ou dispositivo intracardíaco + febre/sepse sem foco claro, mesmo com ETT inicial “pouco contributivo”.

4) Clínica explicada pela fisiopatologia

4.1) Síndrome infecciosa sistêmica

• Febre, calafrios, sudorese, perda ponderal (mais em formas subagudas), sinais de sepse (aguda).

4.2) Sopros e insuficiência cardíaca (IC)

• Regurgitação aguda é a regra (destruição/perfuração valvar, ruptura de cordas, deiscência protética).
• Estenose por vegetação é rara.

4.3) Fenômenos embólicos (vasculares)

• Mecanismo: fragmentos de vegetação → êmbolos sépticos.
• Onde emboliza:
• EI esquerda → cérebro, baço, rins, membros.
• EI direita → pulmões (embolia séptica pulmonar).
• Preditores importantes:
• Vegetação grande e/ou móvel, especialmente em valva esquerda.

4.4) Fenômenos imunológicos

• Mecanismo: imunocomplexos circulantes depositam-se em microvasculatura → ativação complemento → inflamação.
• Manifestações clássicas:
• Nódulos de Osler (dolorosos, polpas digitais) — vasculite.
• Manchas de Roth (retina) — fenômeno hemorrágico/inflamatório (não é exclusivo de EI).
• Glomerulonefrite (hematúria/proteinúria, hipocomplementemia).

4.5) Lesões cutâneas: Osler vs Janeway

• Osler: doloroso, mais imunológico.
• Janeway: indolor, mais embólico/microabscessos.

5) Diagnóstico (Critérios de Duke Modificados)

5.1) Quando suspeitar (gatilhos clínicos)

• Febre/sepse sem foco + sopro novo/alterado.
• Bacteremia por patógeno típico (especialmente S. aureus) sem explicação.
• Fenômenos embólicos/imunológicos sugestivos.
• Prótese valvar/dispositivo + febre.

5.2) Hemoculturas (pilar do diagnóstico)

• Coletar antes do antibiótico sempre que possível.
• Padrão prático: 3 pares de hemoculturas em punções separadas.
• Bacteremia persistente = forte sinal de “santuário” valvar e/ou abscesso.

5.3) Ecocardiografia: ETT vs ETE

• ETT: exame inicial; melhor em valva nativa e boa janela.
• ETE: maior sensibilidade; mandatória quando:
• prótese valvar/dispositivo,
• ETT negativo com alta suspeita,
• suspeita de complicações (abscesso, fístula, perfuração, deiscência).

5.4) Imagem complementar (quando ajuda)

• AngioTC/TC cardíaca: complicações perivalvares e planejamento cirúrgico.
• PET-CT (especialmente em próteses/dispositivos): pode aumentar sensibilidade em cenários selecionados.

5.5) Critérios de Duke Modificados (estrutura)

Maiores

1. Hemoculturas positivas persistentes com microrganismos típicos (ou padrão compatível).
2. Evidência de acometimento endocárdico em imagem: vegetação, abscesso, nova deiscência de prótese, fístula, etc.

Menores

• Predisposição (valvulopatia, prótese, UDIV, cardiopatia predisponente)
• Febre ≥ 38°C
• Fenômenos vasculares (embolia, aneurisma micótico, hemorragias, Janeway etc.)
• Fenômenos imunológicos (Osler, Roth, GN)
• Evidência microbiológica que não preenche critério maior / achados compatíveis

Classificação

• Definitiva: 2 maiores ou 1 maior + 3 menores ou 5 menores.
• Possível: combinações intermediárias (ex.: 1 maior + 1 menor, ou 3 menores).

Atalho de raciocínio: EI = microbiologia + imagem. Se uma das duas “pernas” estiver fraca (ex.: cultura negativa por antibiótico prévio), fortaleça a outra (ETE, imagens complementares, reavaliação seriada).

6) Aguda vs Subaguda

6.1) EI aguda

• Instalação rápida (dias–semanas), maior toxemia/sepse.
• Mais destruição valvar e complicações precoces.
• Agente típico: S. aureus (inclui UDIV).

6.2) EI subaguda

• Curso insidioso (semanas–meses).
• Mais fenômenos imunológicos e sinais sistêmicos crônicos.
• Agentes típicos: viridans, enterococo, HACEK.

7) Tratamento

7.1) Princípios centrais

• Bactericida (vegetação/biofilme → bacteriostático tende a falhar).
• Prolongado (geralmente 4–6 semanas; prótese costuma exigir curso maior).
• Preferência por via IV para atingir níveis séricos altos e sustentados.
• Ajustar por: patógeno, CIM/MIC, tipo de válvula, função renal, foco/complicações.

7.2) Terapia empírica (antes da cultura)

• Decidida por:
• apresentação (aguda vs subaguda),
• prótese/dispositivo,
• risco de MRSA,
• lado direito (UDIV) vs esquerdo,
• epidemiologia local.

Nota prática: antibiótico empírico deve vir após hemoculturas, exceto instabilidade/sepse grave (quando o tempo é crítico).

7.3) Sinergismo (por que combinar)

• β-lactâmico ou vancomicina: afeta parede celular → facilita entrada.
• Aminoglicosídeo (quando indicado): ação ribossomal → sinergia bactericida (especialmente em enterococo).
• Rifampicina: penetração em biofilme (principalmente em prótese) — evitar monoterapia por resistência.

7.4) Monitorização de resposta

• Clínica: apirexia, estabilidade hemodinâmica, sinais de IC.
• Laboratório: PCR/VHS seriadas (tendência), função renal (nefrotoxicidade).
• Microbiologia: negativação de hemoculturas.
• Imagem: ETE/ETT seriados quando necessário.

8) Complicações (o que procurar ativamente)

8.1) Cardíacas

• Insuficiência valvar aguda → IC.
• Abscesso perivalvar, fístulas, perfurações.
• Deiscência de prótese e regurgitação paravalvar.

8.2) Neurológicas

• AVC isquêmico, hemorragia, abscesso cerebral, aneurisma micótico.

8.3) Embólicas e sistêmicas

• Infartos esplênicos/renais, embolia periférica; embolia séptica pulmonar (EI direita).

9) Cirurgia e “Endocarditis Team” (quando antibiótico não basta)

9.1) Ideia-chave

Em EI, cirurgia não é “plano B” tardio; é parte do tratamento quando há falência mecânica (válvula) ou infecção não controlada (abscesso/bacteremia persistente) ou risco embólico muito alto.

9.2) Indicações típicas (alta prioridade)

• IC por disfunção valvar aguda (regurgitação grave).
• Infecção incontrolada: bacteremia/febre persistente apesar de esquema adequado; abscesso/fístula; deiscência protética.
• Prevenção de embolia: vegetação grande com eventos embólicos (avaliar caso a caso).

9.3) Time multidisciplinar

• Cardiologia/eco, Infectologia, Cirurgia cardíaca, Neurologia (se AVC), Nefro (se GN/IRA), etc.

10) Fluxo de raciocínio (checklist rápido para casos)

1. Suspeitou? → colher hemoculturas (3 pares) antes de ATB, se possível.
2. ETT inicial → se prótese/dispositivo ou suspeita alta/complicações → ETE.
3. Aplicar Duke e classificar (definitiva/possível).
4. Iniciar ATB empírico (se indicado) e ajustar por cultura/MIC.
5. Reavaliar diariamente: sinais de IC, embolias, persistência de bacteremia.
6. Discutir precocemente com Endocarditis Team se houver critérios de gravidade.

11) Caso-treino (modelo para praticar Duke)

Paciente 65 anos, prótese mitral, febre, hemoculturas positivas persistentes, ETE com vegetação:

• Maior 1: hemoculturas persistentes.
• Maior 2: evidência em imagem (vegetação).

→ Diagnóstico de EI definitiva (2 maiores).

Próximo passo: avaliar complicações, definir antibiótico direcionado, considerar cirurgia se IC/abscesso/deiscência/bacteremia persistente/alto risco embólico.